Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何负面影响FLT3-D835Y的定位及信号？

中都心点：两种常见的AML甲基化，NPM1c和FLT3-TKD，可试探性抑止果蝇快速病症。在前提上，NPM1c但会相反FLT3-TKD的有别于并相反其波形特性，这也许有助于治疗干预。摘要：在急性髓系白血病(AML)中都，FLT3和NPM1的激活甲基化是最常见的变异，而且常同时引发。NPM1的甲基化状态对于运载FLT3组氨酸丝氨酸位点(TKD)点甲基化的症状有着很强的肾功能相关性，但其生态学前提尚不明确。近期Alina Rudorf等人推断出NPM1c与FLT3-TKD有着试探性现像。虽然FLT3-TKD的隐含不足以抑止果蝇病症，但与NPM1c都由隐含时可加剧果蝇短时间内引发蹂躏性骨髓增殖性疾病，潜伏期数31.5天。科学研究职员推断出，数在甲基化型NPM1c共存的情况下，FLT3-TKD才可激活下游现像分子STAT5。此外，NPM1c但会相反FLT3-TKD从细胞内很薄到内质网的细胞内有别于，进而也许加剧STAT5极度激活。更最主要的是，STAT5极度激活不数引发于功能障碍果蝇细胞内中都，在运载FLT3-TKD和NPM1c甲基化的AML症状中都也有引发。总而言之，本科学研究揭示了一种新的前提，即NPM1c加剧FLT3-TKD极度有别于和相反其波形转导能力的前提。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，刊载需授权！